Het assessment is een belangrijke basis van het ergotherapeutisch proces. Je kiest assessment-instrumenten op basis van wat je in kaart wilt brengen, waarom, waar en wanneer je dit wilt doen en bij wie je de instrumenten wilt gebruiken. Het hoofdstuk beschrijft het gebruik van assessment-instrumenten, hoe je een instrument kan kiezen en gaat in op de klinimetrische eigenschappen ervan. De assessment-instrumenten die je als ergotherapeut in Nederland en Vlaanderen kan gebruiken om het dagelijks handelen van personen en de omgeving, organisatie of gemeenschap in kaart te brengen zijn overzichtelijk weergegeven.
De opleiding Huidtherapie is een vierjarige hbo-opleiding. Aan het eind van het eerste studiejaar krijgen alle studenten een assessment. Na de uitvoering is het assessment geëvalueerd op congruentie (afstemming van toets op het gegeven onderwijs, in het Engels wordt dit ‘alignment’ genoemd), tevredenheid van de studenten en authenticiteit. In dit artikel een kritische terugblik op de ontwikkeling, uitvoering en evaluatie van het assessment. In september 2014 verscheen het artikel 'Samen werken aan een assessment door opleiding en praktijk' in Onderwijs en gezondheidzorg, uitgave van het kennisplatform voor opleiders in de zorg, nummer 5, september 2014, zie www.onderwijsengezondheidszorg.nl
Verslag van een evaluatieonderzoek onder gebruikers van een digitaal instrument voor formatieve assessments van (beginnende) leraren. Uit de evaluatie kwam onder andere naar voren dat gebruikers in het online instrument graag de mogelijkheid van een 'guided tour' wilden hebben en dat de feedback in het instrument kon verbeteren: - de feedback was soms te beknopt, - de feedback bij de observatieopdracht leek te veel op die van de analyseopdracht, - de feedback blijft te oppervlakkig, gebruikers wilden graag wat meer theorie.
Huntington’s disease (HD) and various spinocerebellar ataxias (SCA) are autosomal dominantly inherited neurodegenerative disorders caused by a CAG repeat expansion in the disease-related gene1. The impact of HD and SCA on families and individuals is enormous and far reaching, as patients typically display first symptoms during midlife. HD is characterized by unwanted choreatic movements, behavioral and psychiatric disturbances and dementia. SCAs are mainly characterized by ataxia but also other symptoms including cognitive deficits, similarly affecting quality of life and leading to disability. These problems worsen as the disease progresses and affected individuals are no longer able to work, drive, or care for themselves. It places an enormous burden on their family and caregivers, and patients will require intensive nursing home care when disease progresses, and lifespan is reduced. Although the clinical and pathological phenotypes are distinct for each CAG repeat expansion disorder, it is thought that similar molecular mechanisms underlie the effect of expanded CAG repeats in different genes. The predicted Age of Onset (AO) for both HD, SCA1 and SCA3 (and 5 other CAG-repeat diseases) is based on the polyQ expansion, but the CAG/polyQ determines the AO only for 50% (see figure below). A large variety on AO is observed, especially for the most common range between 40 and 50 repeats11,12. Large differences in onset, especially in the range 40-50 CAGs not only imply that current individual predictions for AO are imprecise (affecting important life decisions that patients need to make and also hampering assessment of potential onset-delaying intervention) but also do offer optimism that (patient-related) factors exist that can delay the onset of disease.To address both items, we need to generate a better model, based on patient-derived cells that generates parameters that not only mirror the CAG-repeat length dependency of these diseases, but that also better predicts inter-patient variations in disease susceptibility and effectiveness of interventions. Hereto, we will use a staggered project design as explained in 5.1, in which we first will determine which cellular and molecular determinants (referred to as landscapes) in isogenic iPSC models are associated with increased CAG repeat lengths using deep-learning algorithms (DLA) (WP1). Hereto, we will use a well characterized control cell line in which we modify the CAG repeat length in the endogenous ataxin-1, Ataxin-3 and Huntingtin gene from wildtype Q repeats to intermediate to adult onset and juvenile polyQ repeats. We will next expand the model with cells from the 3 (SCA1, SCA3, and HD) existing and new cohorts of early-onset, adult-onset and late-onset/intermediate repeat patients for which, besides accurate AO information, also clinical parameters (MRI scans, liquor markers etc) will be (made) available. This will be used for validation and to fine-tune the molecular landscapes (again using DLA) towards the best prediction of individual patient related clinical markers and AO (WP3). The same models and (most relevant) landscapes will also be used for evaluations of novel mutant protein lowering strategies as will emerge from WP4.This overall development process of landscape prediction is an iterative process that involves (a) data processing (WP5) (b) unsupervised data exploration and dimensionality reduction to find patterns in data and create “labels” for similarity and (c) development of data supervised Deep Learning (DL) models for landscape prediction based on the labels from previous step. Each iteration starts with data that is generated and deployed according to FAIR principles, and the developed deep learning system will be instrumental to connect these WPs. Insights in algorithm sensitivity from the predictive models will form the basis for discussion with field experts on the distinction and phenotypic consequences. While full development of accurate diagnostics might go beyond the timespan of the 5 year project, ideally our final landscapes can be used for new genetic counselling: when somebody is positive for the gene, can we use his/her cells, feed it into the generated cell-based model and better predict the AO and severity? While this will answer questions from clinicians and patient communities, it will also generate new ones, which is why we will study the ethical implications of such improved diagnostics in advance (WP6).
Democratie, burgerschapsvorming, kritisch denken en Bildung worden vaak samen genoemd, maar een heldere kijk op de onderlinge samenhang ontbreekt nog. In dit onderzoeksproject ontwikkelen we een visie op burgerschapsvorming in het middelbaar beroepsonderwijs, waarin kritisch denken en Bildung worden opgenomen.Doel We willen met het project 'Democratisering van kritisch denken' de volgende doelen bereiken: Het formuleren van een heldere kijk op het samenbrengen van kritisch denken, burgerschap, Bildung en de beroepsvoorbereiding in het mbo; Het creëren van een duurzame, professionele leergemeenschap; De ontwikkeling van kennis om kritisch denken toe te passen in de lespraktijk; Het beschikbaar stellen van leerplannen en meetinstrumenten voor mbo-docenten. Resultaten Dit onderzoek loopt. Na afloop vind je hier een samenvatting van de resultaten. Looptijd 17 september 2018 - 31 januari 2023 Aanpak Dit project is onderdeel van de Werkplaats Onderwijsonderzoek van NRO. Deze werkplaatsen zijn gericht op het instellen van duurzame ‘professionele leergemeenschappen’. Ook in dit project komen verschillende expertises samen: die van mbo-docenten (Nederlands, Burgerschap en vakdocenten), onderzoekers van een practoraat, het Expertisecentrum Kritisch Denken (ECKD), het lectoraat Normatieve professionalisering en twee universiteiten. Studenten en externe partners brengen bovendien praktijkkennis in. Samen werken de partners aan een visie op kritisch denken, burgerschap en bildung en de vertaling hiervan in leerlijnen en assessment-tools. Samen met mbo-docenten kijken we bovendien welke professionalisering er nodig is om kritisch denken toe te passen in het beroepsonderwijs. Lees meer over het project Democratisering van kritisch denken.
